close
Μετάβαση στο περιεχόμενο

Καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
(Ανακατεύθυνση από Μυοκαρδιοπάθεια τακοτσούμπο)

Η μυοκαρδιοπάθεια τακοτσούμπο ή σύνδρομο τακοτσούμπο (ΣΤΤ), επίσης γνωστή ως μυοκαρδιοπάθεια λόγω στρες, είναι τύπος μη ισχαιμικής μυοκαρδιοπάθειας στην οποία υπάρχει ξαφνική προσωρινή εξασθένηση του μυϊκού τμήματος της καρδιάς.[1] Συνήθως εμφανίζεται μετά από έναν σημαντικό παράγοντα στρες, είτε σωματικό είτε συναισθηματικό. Όταν προκαλείται από τον τελευταίο, η πάθηση ονομάζεται μερικές φορές σύνδρομο ραγισμένης καρδιάς.[2]

Παραδείγματα σωματικών στρεσογόνων παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν ΣΤΤ είναι η σήψη, η καταπληξία, η υπαραχνοειδής αιμορραγία και το φαιοχρωμοκύτωμα. Στους συναισθηματικούς στρεσογόνους παράγοντες περιλαμβάνονται το πένθος, το διαζύγιο ή η απώλεια εργασίας.[3] Συνεντεύξεις υποδεικνύουν ότι από τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με την πάθηση, περίπου το 70-80% βίωσε πρόσφατα έναν σημαντικό παράγοντα στρες, συμπεριλαμβανομένου του 41-50% με σωματικό παράγοντα στρες και του 26-30% με συναισθηματικό παράγοντα στρες.[4][5] Το ΣΤΤ μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε ασθενείς που δεν έχουν βιώσει σημαντικούς στρεσογόνους παράγοντες.[5][6]

Η παθοφυσιολογία δεν είναι καλά κατανοητή, αλλά μια ξαφνική μαζική αύξηση των κατεχολαμινών όπως η αδρεναλίνη και η νοραδρεναλίνη από ακραίο στρες ή από έναν όγκο που εκκρίνει αυτές τις χημικές ουσίες θεωρείται ότι παίζει κεντρικό ρόλο.[7] Η περίσσεια κατεχολαμινών, όταν απελευθερώνεται απευθείας από τα νεύρα που διεγείρουν τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα, έχει τοξική επίδραση και μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη καρδιομυϊκή λειτουργία ή «αναισθητοποίηση».[8][9] Επιπλέον, αυτή η αύξηση της αδρεναλίνης προκαλεί συστολή των αρτηριών, αυξάνοντας έτσι την αρτηριακή πίεση και ασκώντας μεγαλύτερη πίεση στην καρδιά, και μπορεί να οδηγήσει σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών που τροφοδοτούν με αίμα τον καρδιακό μυ.[7] Αυτό εμποδίζει τις αρτηρίες να παρέχουν επαρκή ροή αίματος και οξυγόνου στον καρδιακό μυ.[7] Μαζί, αυτά τα συμβάντα μπορούν να οδηγήσουν σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και να μειώσουν την παροχή αίματος από την καρδιά με κάθε πάλμο.[7]

Η καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο εμφανίζεται παγκοσμίως.[8] Η πάθηση πιστεύεται ότι ευθύνεται για το 2% όλων των περιπτώσεων οξέος στεφανιαίου συνδρόμου που φτάνουν στα νοσοκομεία.[8] Παρόλο που το ΣΤΤ θεωρείται γενικά μια αυτοπεριοριζόμενη νόσος, η οποία υποχωρεί αυθόρμητα σε διάστημα ημερών έως εβδομάδων, οι σύγχρονες παρατηρήσεις δείχνουν ότι «ένα υποσύνολο ασθενών με ΣΤΤ μπορεί να παρουσιάσει συμπτώματα που προκύπτουν από τις επιπλοκές του, π.χ. καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιογενές σοκ ή καρδιακή ανακοπή». Αυτό δεν υπονοεί ότι τα ποσοστά σοκ/θάνατος από το ΣΤΤ είναι συγκρίσιμα με εκείνα του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, αλλά ότι ασθενείς με οξείες επιπλοκές μπορεί να συνυπάρχουν με το ΣΤΤ.[3] Αυτές οι περιπτώσεις σοκ και θανάτου έχουν συσχετιστεί με την εμφάνιση ΣΤΤ δευτερογενώς σε έναν υποκείμενο σωματικό παράγοντα στρες, όπως αιμορραγία, εγκεφαλική βλάβη, σήψη, πνευμονική εμβολή ή σοβαρή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ).[8]

Εμφανίζεται συχνότερα σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.[8]

Ετυμολογία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το όνομα «τακοτσούμπο» προέρχεται από την ιαπωνική λέξη takotsubo (蛸壷) «παγίδα χταποδιών», επειδή όταν επηρεάζεται από αυτή την πάθηση, η αριστερή κοιλία της καρδιάς παίρνει ένα σχήμα που μοιάζει με τη στρογγυλή παγίδα που χρησιμοποιείται για το ψάρεμα αστακών και χταποδιών.[10]

Σημάδια και συμπτώματα

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η τυπική εκδήλωση της μυοκαρδιοπάθειας τακοτσούμπο είναι ο θωρακικός πόνος με ή χωρίς δύσπνοια και οι σχετικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) που μιμούνται έμφραγμα του μυοκαρδίου του πρόσθιου τοιχώματος. Κατά την αξιολόγηση του ασθενούς, συχνά παρατηρείται μια διόγκωση της κορυφής της αριστερής κοιλίας με υπερσυσταλτική βάση της αριστερής κοιλίας. Είναι η χαρακτηριστική εξογκωμένη κορυφή της καρδιάς με διατηρημένη λειτουργία της βάσης που χάρισε στο σύνδρομο την ονομασία <i id="mwjg">takotsubo</i> («παγίδα χταποδιού») στην Ιαπωνία, όπου περιγράφηκε για πρώτη φορά.[11]

Το στρες είναι ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη καρδιομυοπάθειας τακοτσούμπο, με περισσότερο από το 85% των περιπτώσεων να προκαλούνται από ένα είτε σωματικά είτε συναισθηματικά αγχωτικό γεγονός που προηγείται της έναρξης των συμπτωμάτων.[12] Παραδείγματα συναισθηματικών στρεσογόνων παραγόντων περιλαμβάνουν τη θλίψη από τον θάνατο ενός αγαπημένου προσώπου, τον φόβο της δημόσιας ομιλίας, τον καβγά με τον/την σύζυγο, τις διαφωνίες στις σχέσεις, την προδοσία και τα οικονομικά προβλήματα.[12] Το οξύ άσθμα, μια χειρουργική επέμβαση, υπαραχνοειδής αιμορραγία, χημειοθεραπεία και το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι παραδείγματα σωματικών στρεσογόνων παραγόντων.[12] Σε μερικές περιπτώσεις, το στρες μπορεί να οφείλεται σε ένα χαρούμενο γεγονός, όπως ένας γάμος, η νίκη λαχείου, ένας αθλητικός θρίαμβος ή γενέθλια.[13]

Παράγοντες κινδύνου

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Έναυσμα για άγχος

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Παρόλο που έχουν καταγραφεί περιπτώσεις ΣΤΤ χωρίς κάποιο παράγοντα που να το πυροδοτεί, είναι ευρέως αναγνωρισμένο ότι το ΣΤΤ έπεται ενός αγχωτικού ή συναισθηματικού συμβάντος.[9] Σειρές περιστατικών που εξετάζουν μεγάλες ομάδες ασθενών αναφέρουν ότι ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσουν καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο μετά από συναισθηματικό στρες. Μερικοί ασθενείς έχουν προϋπάρχοντα κλινικό στρεσογόνο παράγοντα (όπως εγκεφαλική βλάβη, κρίση άσθματος ή επιδείνωση χρόνιας ασθένειας) και η έρευνα έχει δείξει ότι αυτός ο τύπος στρες μπορεί να εμφανίζεται ακόμη και συχνότερα από συναισθηματικά στρεσογόνους παράγοντες.[6] Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών δεν έχουν προηγούμενο στρεσογόνο συμβάν.[14] Μια μεγάλη σειρά περιστατικών από την Ευρώπη το 2009 διαπίστωσε ότι η καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο ήταν ελαφρώς πιο συχνή κατά τη χειμερινή περίοδο. Αυτό μπορεί να σχετίζεται με δύο πιθανές/ύποπτες παθοφυσιολογικές αιτίες: στεφανιαίους σπασμούς μικροαγγείων, οι οποίοι είναι πιο συχνοί σε κρύο καιρό, και ιογενείς λοιμώξεις – όπως ο παρβοϊός Β19 – οι οποίες εμφανίζονται συχνότερα κατά τη διάρκεια του χειμώνα.

Φύλλο

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης ΣΤΤ.[9] Αυτό έχει οδηγήσει ορισμένους ερευνητές να διατυπώσουν θεωρίες σχετικά με τις πιθανές προστατευτικές επιδράσεις των οιστρογόνων στην πρόληψη του ΣΤΤ.[15][3]

Γενετικοί παράγοντες κινδύνου

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Όσον αφορά το 2014 διερευνάται αν κάποια γενετικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τους υποδοχείς κατεχολαμινών στα καρδιακά μυικά κύτταρα παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του ΣΤΤ.[15] Υπάρχουν περιορισμένα δεδομένα που συνδέουν το ΣΤΤ άμεσα με συγκεκριμένη γενετική έκφραση ή μεταλλαγή, όμως είναι διαδεδομένη η υπόθεση που υποστηρίζει την αλληλεπίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων και γενετικής προδιάθεσης που οδηγούν σε ευαισθησία σε μικροαγγειακές αλλοιώσεις που συμβάλουν στο ΣΤΤ.[3]

Ορμονική δυσλειτουργία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ορισμένες ενδοκρινικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του φαιοχρωμοκυττώματος και της θυρεοτοξίκωσης, έχουν αναγνωριστεί ως πιθανοί παράγοντες κινδύνου για το ΣΤΤ.[16][17] Η σχέση μεταξύ της λειτουργίας του θυρεοειδούς και της μυοκαρδιοπάθειας λόγω στρες χαρακτηρίζεται από έναν διπλό φαινότυπο, όπου τόσο ο επικείμενος πρωτοπαθής υπερθυρεοειδισμός όσο και ένα υψηλό σημείο αναφοράς της ομοιόστασης του θυρεοειδούς (που κωδικοποιεί αλλοστατικό φορτίο τύπου 2) είναι κοινά φαινόμενα.[18] Μια πολυκεντρική μελέτη παρατήρησης διαπίστωσε ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αποτελεί την εξαίρεση και όχι τον κανόνα στο ΣΤΤ. [18] Ειδικά ο υπερθυρεοειδισμός είναι ιδιαίτερα συχνός στην καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο και φαίνεται να προβλέπει κακή πρόγνωση όσον αφορά τις επιπλοκές και τη θνησιμότητα.[19] Αυτή η παρατήρηση επιβεβαιώθηκε από τα αποτελέσματα του διεθνούς μητρώου GEIST, τα οποία κατέδειξαν ότι η θυρεοτοξίκωση σχετίζεται με σημαντικά αυξημένη θνησιμότητα, ενώ ο υποθυρεοειδισμός υποδηλώνει καλύτερη επιβίωση.[20]

Παθοφυσιολογία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η αιτία της καρδιομυοπάθειας τακοτσούμπο δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά έχουν προταθεί διάφοροι μηχανισμοί.[21] Είναι καλά τεκμηριωμένο ότι τα αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών έχουν εμπλακεί στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων ΣΤΤ. Οι θεωρίες υποδηλώνουν σύνδεση μεταξύ της ενεργοποίησης βιοχημικών ουσιών που σχετίζονται με το στρες (συμπεριλαμβανομένων των νευροπεπτιδίων ) στον εγκέφαλο και των επιδράσεων που έχουν αυτές οι χημικές ουσίες σε περιοχές της καρδιάς, ειδικά στο νευροπεπτίδιο Υ.[22] Συγκεκριμένα, η διέγερση των επινεφριδίων από το συμπαθητικό νευρικό σύστημα έχει παρατηρηθεί σε περιπτώσεις που κυμαίνονται από σωματικά γεγονότα όπως το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, έως συναισθηματικά γεγονότα όπως η κατάθλιψη ή η απώλεια ενός αγαπημένου προσώπου.[23] Ο τρόπος με τον οποίο αυτά τα αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών δρουν στον οργανισμό για να προκαλέσουν τις αλλαγές που παρατηρούνται με το TTS δεν είναι σαφώς κατανοητός.[3][8][9][15] Η έρευνα υποστηρίζει την ευρέως διαδεδομένη θεωρία ότι η μικροαγγειακή δυσλειτουργία και ο στεφανιαίος αγγειόσπασμος που προκαλούνται από την ταχεία εισροή κατεχολαμινών στα καρδιακά μυοκύτταρα, οδηγούν σε αναισθητοποίηση της κορυφής και παροδική μυοκαρδιοπάθεια.[3][8][9]

Είναι πιθανό ότι υπάρχουν πολλαπλοί παράγοντες που θα μπορούσαν να περιλαμβάνουν κάποιο βαθμό αγγειόσπασμου και ανεπάρκεια της μικροαγγείωσης. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να επικαλύπτονται και να δημιουργούν σύνθετες συνέπειες που οδηγούν σε ισχαιμία και ανωμαλία συστολής της αριστερής κοιλίας.[9] Για παράδειγμα, τα οιστρογόνα, τα οποία παρέχουν προστασία στις γυναίκες βελτιώνοντας τη ροή του αίματος στον καρδιακό μυ, είναι μια βιοχημική οδός που εμπλέκεται στη νόσο ΣΤΤ. Μόλις μειωθεί αυτός ο προστατευτικός μηχανισμός μέσω της μειωμένης παραγωγής οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση, πιστεύεται ότι υπάρχει αύξηση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας που προδιαθέτει ένα άτομο σε αγγειοσύσπαση και καρδιακή ισχαιμία.[8] Ένα αγχωτικό συμβάν προκαλεί την απελευθέρωση κατεχολαμινών στην κυκλοφορία του αίματος, με αποτέλεσμα την αυξημένη δραστηριότητα του καρδιακού μυός και τον μεταβολισμό. Αυτό οδηγεί σε περαιτέρω δυσλειτουργία του ενδοθηλίου της καρδιάς μέσω οξειδωτικού στρες, αλλοίωσης των ιόντων που προκαλούνται από διαύλους και ηλεκτρολυτικών διαταραχών, οι οποίες τελικά μεταβάλλουν τη διαπερατότητα και τη δυσλειτουργία της κυτταρικής μεμβράνης του μυοκαρδίου.[3][9] Σε συνδυασμό με την άμεση τοξικότητα του καρδιακού μυός, αυτό το κρεσέντο παραγόντων εμπλέκεται στη διόγκωση και την καρδιακή ανεπάρκεια που παρατηρούνται χαρακτηριστικά στο TTS.[3][8][9][15]

Μια περίπτωση του 2019 αφορούσε μια 60χρονη γυναίκα που προσήλθε με σύνδρομο ΣΤΤ λόγω υπερβολικής κατανάλωσης γουασάμπι, μπερδευόντας με αβοκάντο.[24]

Διάγνωση

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αρκετά έγκριτα ιδρύματα ιατρικής έρευνας έχουν θεσπίσει κλινικά κριτήρια χρήσιμα για τη διάγνωση του ΣΤΤ. Μία από τις πρώτες σειρές κατευθυντήριων γραμμών δημοσιεύθηκε αρχικά το 2004 και ξανά το 2008 από την κλινική Mayo. Άλλα ερευνητικά ιδρύματα που προτείνουν διαγνωστικά κριτήρια περιλαμβάνουν την Ιαπωνική Ομάδα Μελέτης Καρδιομυοπάθειας Τακοτσούμπο, το Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ, το Πανεπιστήμιο Johns Hopkins, το Ιταλικό Δίκτυο Takotsubo και την Ομάδα Εργασίας Heart Failure Associates TTS της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας.[25] Όλα τα ερευνητικά ιδρύματα συμφωνούν σε τουλάχιστον δύο κύρια κριτήρια που απαιτούνται για την ακριβή διάγνωση του ΣΤΤ: 1) παροδική ανωμαλία στην κίνηση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και 2) απουσία πάθησης που να εξηγεί προφανώς αυτήν την ανωμαλία στην κίνηση του τοιχώματος (βλάβη στεφανιαίας αρτηρίας, υποαιμάτωση, μυοκαρδίτιδα, τοξικότητα κ.λπ.). Άλλα κοινώς αναγνωρισμένα κριτήρια που είναι απαραίτητα για τη διάγνωση περιλαμβάνουν χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ και ήπια έως μέτρια αύξηση της καρδιακής τροπονίνης.[25]

Καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο εντοπίζεται στο 1,7–2,2% των ασθενών που παρουσιάζουν οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Ενώ οι αρχικές μελέτες περιπτώσεων αναφέρθηκαν σε άτομα στην Ιαπωνία, η μυοκαρδιοπάθεια τακοτσούμπο έχει παρατηρηθεί πιο πρόσφατα στις Ηνωμένες Πολιτείες και τη Δυτική Ευρώπη. Είναι πιθανό το σύνδρομο να μην είχε διαγνωστεί προηγουμένως πριν περιγραφεί λεπτομερώς στην ιαπωνική βιβλιογραφία. Η αξιολόγηση ατόμων με μυοκαρδιοπάθεια τακοτσούμπο συνήθως περιλαμβάνει στεφανιογραφία για τον αποκλεισμό απόφραξης της αριστερής πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας, η οποία δεν θα αποκαλύψει σημαντικές αποφράξεις που θα μπορούσαν να προκαλέσουν δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Εφόσον το άτομο επιβιώσει από την αρχική του εμφάνιση, η λειτουργία της αριστερής κοιλίας βελτιώνεται εντός δύο μηνών.

Η διάγνωση της καρδιομυοπάθειας τακοτσούμπο μπορεί να είναι δύσκολη κατά την προσέλευση. Τα ευρήματα του ΗΚΓ συχνά συγχέονται με εκείνα που εντοπίζονται κατά τη διάρκεια ενός οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου του πρόσθιου τοιχώματος.[26][27] Κλασικά μιμείται το έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST και χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη παροδικών ανωμαλιών στην κίνηση του κορυφαίου κοιλιακού τοιχώματος (φουσκώματα) που συνοδεύονται από θωρακικό άλγος, δύσπνοια, ανάσπαση του διαστήματος ST, αναστροφή του κύματος Τ ή παράταση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ. Τα καρδιακά ένζυμα είναι συνήθως αρνητικά και στη χειρότερη περίπτωση μέτρια, και ο καρδιακός καθετηριασμός συνήθως δείχνει απουσία σημαντικής στεφανιαίας νόσου.

Η διάγνωση τίθεται από τις παθογνωμονικές ανωμαλίες της κινητικότητας του τοιχώματος, στις οποίες η βάση της αριστερής κοιλίας συστέλλεται κανονικά ή είναι υπερκινητική, ενώ το υπόλοιπο μέρος της αριστερής κοιλίας είναι ακίνητο ή δυσκίνητο. Αυτό συνοδεύεται από την έλλειψη σημαντικής στεφανιαίας νόσου που θα εξηγούσε τις ανωμαλίες στην κίνηση των τοιχωμάτων. Παρόλο που η διάταση της κορυφής έχει περιγραφεί κλασικά ως η αγγειογραφική εκδήλωση του τακοτσούμπο, έχει αποδειχθεί ότι η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας σε αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει όχι μόνο την κλασική διάταση της κορυφής, αλλά και διαφορετικές αγγειογραφικές μορφολογίες όπως η μεσοκοιλιακή διάταση και, σπάνια, η τοπική διάταση άλλων τμημάτων.[28][29][30][31]

Τα μοτίβα διάτασης ταξινομήθηκαν από τους Shimizu et al. ως τύπος τακοτσούμπο για κορυφαία ακινησία και βασική υπερκινησία, αντίστροφο τακοτσούμπο για βασική ακινησία και κορυφαία υπερκινησία, μέσο-κοιλιακός τύπος για μέσο-κοιλιακή διάταση συνοδευόμενη από βασική και κορυφαία υπερκινησία, και εντοπισμένος τύπος για οποιοδήποτε άλλη τμηματική διάταση της αριστερής κοιλίας με κλινικά χαρακτηριστικά δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας τύπου τακοτσούμπο.[29]

Εν ολίγοις, τα κύρια κριτήρια για τη διάγνωση της καρδιομυοπάθειας τακοτσούμπο είναι: ο ασθενής πρέπει να έχει βιώσει κάποιο στρεσογόνο παράγοντα πριν αρχίσουν να εμφανίζονται τα συμπτώματα· το ΗΚΓ του ασθενούς πρέπει να δείχνει ανωμαλίες· ο ασθενής δεν πρέπει να εμφανίζει σημάδια στεφανιαίας απόφραξης ή άλλες συνήθεις αιτίες καρδιακών προβλημάτων· τα επίπεδα των καρδιακών ενζύμων στην καρδιά πρέπει να είναι αυξημένα ή ακανόνιστα· και ο ασθενής πρέπει να ανακτήσει πλήρως τη συστολή και να λειτουργεί κανονικά σε σύντομο χρονικό διάστημα.[32]

Θεραπεία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η θεραπεία της μυοκαρδιοπάθειας τακοτσούμπο είναι γενικά υποστηρικτική, καθώς θεωρείται παροδική διαταραχή.[33] Η θεραπεία εξαρτάται από το εάν οι ασθενείς εμφανίζουν καρδιακή ανεπάρκεια ή οξεία υπόταση και σοκ. Σε πολλά άτομα, η λειτουργία της αριστερής κοιλίας ομαλοποιείται εντός δύο μηνών.[34][35] Η ασπιρίνη και άλλα φάρμακα για την καρδιά φαίνεται επίσης να βοηθούν στη θεραπεία αυτής της ασθένειας, ακόμη και σε ακραίες περιπτώσεις.[36][37] Αφού τεθεί η διάγνωση του ασθενούς και αποκλειστεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή), το σχήμα ασπιρίνης μπορεί να διακοπεί και η θεραπεία καθίσταται υποστηρικτική για τον ασθενή.[38]

Αν και τα συμπτώματα της μυοκαρδιοπάθειας τακοτσούμπο συνήθως υποχωρούν από μόνα τους και η πάθηση υποχωρεί πλήρως μέσα σε λίγες εβδομάδες, μπορεί να εμφανιστούν ορισμένες σοβαρές βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες επιπλοκές που πρέπει να αντιμετωπιστούν.[39] Οι πιο συχνές περιλαμβάνουν συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και πολύ χαμηλή αρτηριακή πίεση, και λιγότερο συχνά περιλαμβάνουν πήξη του αίματος στην κορυφή της αριστερής κοιλίας, ακανόνιστο καρδιακό ρυθμό και ρήξη του καρδιακού τοιχώματος.[39]

Συγκοπή

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Για τους ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, οι αναστολείς ΜΕΑ, οι ανταγωνιστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης και οι βήτα-αναστολείς θεωρούνται οι βασικοί παράγοντες θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας. Ωστόσο, η χρήση βήτα-αναστολέων ειδικά για την καρδιομυοπάθεια τακοτσούμπο είναι αμφιλεγόμενη, επειδή μπορεί να μην προσφέρουν κανένα όφελος.[33]

Χαμηλή αρτηριακή πίεση

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Για άτομα με καρδιογενές σοκ, η ιατρική θεραπεία βασίζεται στο εάν υπάρχει απόφραξη της οδού εξόδου της αριστερής κοιλίας.[40] Επομένως, η έγκαιρη ηχοκαρδιογραφία είναι απαραίτητη για τον καθορισμό της σωστής αντιμετώπισης. Για όσους έχουν αποφραγμένες αριστερές κοιλίες, δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ινότροποι παράγοντες, αλλά θα πρέπει να αντιμετωπίζονται όπως σε ασθενείς με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (π.χ. φαινυλεφρίνη και αποκατάσταση υγρών).[33] Σε περιπτώσεις όπου η αριστερή κοιλιακή έξοδος δεν παρεμποδίζεται, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ινότροπη θεραπεία (π.χ. δοβουταμίνη και ντοπαμίνη), αλλά λαμβάνοντας υπόψη ότι το τακοτσούμπο προκαλείται από περίσσεια κατεχολαμινών.[40]

Επιπλέον, η μηχανική υποστήριξη της κυκλοφορίας[41] με ενδοαορτική αντλία (IABP) είναι καθιερωμένη ως υποστηρικτική θεραπεία.[40][42]

Πρόγνωση

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Παρά την σοβαρή αρχική εικόνα σε ορισμένους ασθενείς, οι περισσότεροι επιβιώνουν από το αρχικό οξύ συμβάν, με πολύ χαμηλό ποσοστό ενδονοσοκομειακής θνησιμότητας ή επιπλοκών. Μόλις ένας ασθενής αναρρώσει από το οξύ στάδιο του συνδρόμου, μπορεί να αναμένει ένα ευνοϊκή έκβαση και η μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι εξαιρετική για τους περισσότερους.[11][28] Ακόμα και όταν η συστολική λειτουργία των κοιλιών είναι σοβαρά μειωμένη κατά την εμφάνιση, συνήθως βελτιώνεται μέσα στις πρώτες ημέρες και ομαλοποιείται μέσα στους πρώτους μήνες.[43][44] Αν και σπάνια, έχει αναφερθεί υποτροπή του συνδρόμου και φαίνεται να σχετίζεται με τη φύση του παράγοντα που το προκαλεί.[14] Ενώ οι άνδρες εμφανίζουν ΣΤΤ σε πολύ χαμηλότερα ποσοστά από τις γυναίκες, εμφανίζουν επίσης πολύ υψηλότερα ποσοστά επιπλοκών, υποτροπής και θνησιμότητας. Η αιτία αυτής της διαφοράς μεταξύ των φύλων είναι ακόμη άγνωστη, αλλά υποτίθεται ότι η κοινωνική πτυχή της αλληλεπίδρασης γιατρού-ασθενούς επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο οι γιατροί αναγνωρίζουν και καταρτίζουν εξατομικευμένα θεραπευτικά σχέδια για τους άνδρες σε σύγκριση με τις γυναίκες. Η μυοκαρδιοπάθεια από στρες είναι πλέον μια καλά αναγνωρισμένη αιτία οξείας συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, θανατηφόρων ανωμαλιών του καρδιακού ρυθμού και ρήξης του καρδιακού τοιχώματος.[10]

Επιδημιολογία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το σύνδρομο Τακοτσούμπο αντιπροσωπεύει περίπου το 2% όλων των ασθενών (και το 5–6% όλων των γυναικών ασθενών) που αρχικά διαγιγνώσκονται με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ΟΣΣ).[3][45] Αντιπροσωπεύει το 0,02% όλων των νοσηλειών στις ΗΠΑ.[3] Περίπου το 90% των ασθενών με ΣΤΤ είναι γυναίκες,[3][45] των οποίων η μέση ηλικία είναι περίπου 68 έτη και το 80% των οποίων είναι άνω των 50 ετών.[3] Περίπου το 2,2% των περιπτώσεων ΣΤΤ είχαν την αντίστροφη (βασική) παραλλαγή.[45] Το ποσοστό υποτροπής του ΣΤΤ είναι περίπου 1,8% ανά ασθενή-έτος.[3]

Υπάρχει μια σταθερή ετήσια αύξηση της καρδιομυοπάθειας τακοτσούμπο τόσο στις γυναίκες όσο και στους άνδρες από το 2006 έως το 2017, με τις πιο απότομες αυξήσεις στις γυναίκες ηλικίας 50 ετών και άνω.[46]

Ιστορία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Image
Οι ιαπωνικές παγίδες για χταπόδια, από τις οποίες πήρε το όνομά της αυτή η ασθένεια.[10]

Οι Rees και οι συνεργάτες του έγραψαν το 1967 ότι ο θάνατος ενός στενού συγγενή αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου εντός ενός έτους κατά επτά φορές.[47]

Ο Ένγκελ έγραψε για τον αιφνίδιο και ταχύ θάνατο κατά τη διάρκεια ψυχολογικού στρες το 1971 και απαρίθμησε 8 κατηγορίες αιτιότητας: (1) σχετικά με τον αντίκτυπο της κατάρρευσης ή του θανάτου ενός αγαπημένου προσώπου· (2) κατά τη διάρκεια οξείας θλίψης· (3) σχετικά με την απειλή απώλειας ενός αγαπημένου προσώπου· (4) κατά τη διάρκεια πένθους ή σε μια επέτειο· (5) σχετικά με την απώλεια κύρους ή αυτοεκτίμησης· (6) προσωπικός κίνδυνος ή απειλή τραυματισμού· (7) μετά το πέρας του κινδύνου· (8) επανένωση, θρίαμβος ή αίσιο τέλος. Πρότεινε ότι αυτά τα συμβάντα προκαλούν νευροφυτικές αντιδράσεις, που περιλαμβάνουν τόσο το σύστημα φυγής-μάχης όσο και το σύστημα διατήρησης-απόσυρσης, οι οποίες ευνοούν τα θανατηφόρα καρδιακά συμβάντα, ιδιαίτερα σε άτομα με προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο.[48]

Αν και η πρώτη επιστημονική περιγραφή της καρδιομυοπάθειας τακοτσούμπο δεν έγινε παρά τη δεκαετία του 1990, οι Cebelin και Hirsch έγραψαν για την ανθρώπινη καρδιομυοπάθεια από στρες το 1980. Οι δύο εξέτασαν ανθρωποκτονικές επιθέσεις που είχαν συμβεί στην κομητεία Καγιαχόγκα του Οχάιο τα τελευταία 30 χρόνια, συγκεκριμένα εκείνες με νεκροψίες που δεν είχαν εσωτερικό τραύμα, αλλά είχαν πεθάνει από σωματική επίθεση. Διαπίστωσαν ότι 11 από τους 15 είχαν μυοϊνιδιακή εκφύλιση παρόμοια με μελέτες στρες σε ζώα. Τελικά, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα δεδομένα τους υποστήριζαν «τη θεωρία της μεσολάβησης από τις κατεχολαμίνες σε αυτές τις μυοκαρδιακές αλλαγές στον άνθρωπο και της θανατηφόρας δυνατότητας του στρες μέσω της επίδρασής του στην καρδιά».[49]

Παραπομπές

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
  1. ↑ The Physics of Coronary Blood Flow. Springer Science and Business Media. 2005. σελ. 387. ISBN 978-0387-25297-1.
  2. ↑ «Mayo Clinic Research Reveals 'Broken Heart Syndrome' Recurs in 1 of 10 Patients». Medical News Today. MediLexicon International Ltd.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 «International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology». European Heart Journal 39 (22): 2032–2046. June 2018. doi:10.1093/eurheartj/ehy076. PMID 29850871.
  4. ↑ «Initial clinical presentation of Takotsubo cardiomyopathy with-a focus on electrocardiographic changes: A literature review of cases». World Journal of Cardiology 5 (7): 228–241. July 2013. doi:10.4330/wjc.v5.i7.228. PMID 23888192.
  5. 1 2 «Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy». JAMA 306 (3): 277–286. July 2011. doi:10.1001/jama.2011.992. PMID 21771988.
  6. 1 2 «Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy». The New England Journal of Medicine 373 (10): 929–938. September 2015. doi:10.1056/NEJMoa1406761. PMID 26332547. https://archive.org/details/sim_new-england-journal-of-medicine_the-new-england-journal-of-medicine_2015-09-03_373_10/page/928.
  7. 1 2 3 4 «Are Neurogenic Stress Cardiomyopathy and Takotsubo Different Syndromes With Common Pathways?: Etiopathological Insights on Dysfunctional Hearts». JACC. Heart Failure 5 (12): 940–942. December 2017. doi:10.1016/j.jchf.2017.09.006. PMID 29191302.
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 «Epidemiology and pathophysiology of Takotsubo syndrome». Nature Reviews. Cardiology 12 (7): 387–397. July 2015. doi:10.1038/nrcardio.2015.39. PMID 25855605.
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 «Pathophysiology of Takotsubo Syndrome». Circulation 135 (24): 2426–2441. June 2017. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.027121. PMID 28606950.
  10. 1 2 3 «Stress cardiomyopathy». Annual Review of Medicine 61: 271–286. 2010. doi:10.1146/annurev.med.041908.191750. PMID 19686084.
  11. 1 2 «Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review». European Heart Journal 27 (13): 1523–1529. July 2006. doi:10.1093/eurheartj/ehl032. PMID 16720686.
  12. 1 2 3 «Cardiology Patient Page. Takotsubo (stress) cardiomyopathy». Circulation (American Heart Association) 124 (18): e460–e462. November 2011. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.052662. PMID 22042929.
  13. ↑ «Happy heart syndrome: role of positive emotional stress in takotsubo syndrome». European Heart Journal 37 (37): 2823–2829. October 2016. doi:10.1093/eurheartj/ehv757. PMID 26935270.
  14. 1 2 «Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome». Journal of the American College of Cardiology 50 (5): 448–452. July 2007. doi:10.1016/j.jacc.2007.03.050. PMID 17662398. https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-college-of-cardiology_2007-07-31_50_5/page/448.
  15. 1 2 3 4 «Takotsubo cardiomyopathy: Pathophysiology, diagnosis and treatment». World Journal of Cardiology 6 (7): 602–609. July 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i7.602. PMID 25068020.
  16. ↑ «Cardiovascular Manifestations and Complications of Pheochromocytomas and Paragangliomas». Journal of Clinical Medicine 9 (8): 2435. July 2020. doi:10.3390/jcm9082435. PMID 32751501.
  17. ↑ «Takotsubo Endocrinopathy». European Endocrinology 16 (2): 97–99. October 2020. doi:10.17925/EE.2020.16.2.97. PMID 33117439.
  18. 1 2 «Abnormal thyroid function is common in takotsubo syndrome and depends on two distinct mechanisms: results of a multicentre observational study». Journal of Internal Medicine 289 (5): 675–687. May 2021. doi:10.1111/joim.13189. PMID 33179374.
  19. ↑ «Hyperthyroidism in Takotsubo syndrome: prevalence, clinical features and long-term outcomes». European Heart Journal 41 (Supplement_2): ehaa946.1812. 25 November 2020. doi:10.1093/ehjci/ehaa946.1812.
  20. ↑ «Takotsubo syndrome outcomes predicted by thyroid hormone signature: insights from cluster analysis of a multicentre registry». eBioMedicine 102: 105063. April 2024. doi:10.1016/j.ebiom.2024.105063. PMID 38502972.
  21. ↑ «Takotsubo cardiomyopathy: a review». Acute Cardiac Care 16 (1): 15–22. March 2014. doi:10.3109/17482941.2013.869346. PMID 24552225.
  22. ↑ «Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment: JACC State-of-the-Art Review». Journal of the American College of Cardiology 72 (16): 1955–1971. October 2018. doi:10.1016/j.jacc.2018.07.072. PMID 30309474.
  23. ↑ «Stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo)--broken heart and mind?». Vascular Health and Risk Management 9: 149–154. 2013. doi:10.2147/VHRM.S40163. PMID 23626469.
  24. ↑ «Takotsubo cardiomyopathy triggered by wasabi consumption: can sushi break your heart?». BMJ Case Reports 12 (9): e230065. September 2019. doi:10.1136/bcr-2019-230065. PMID 31540920.
  25. 1 2 «Diagnostic criteria for takotsubo syndrome: a call for consensus». International Journal of Cardiology 176 (1): 274–276. September 2014. doi:10.1016/j.ijcard.2014.06.094. PMID 25043217.
  26. ↑ «Clinical features of transient left ventricular apical ballooning». The American Journal of Cardiology 98 (9): 1273–1276. November 2006. doi:10.1016/j.amjcard.2006.05.065. PMID 17056345. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-cardiology_2006-11-01_98_9/page/1272.
  27. ↑ «Electrocardiography cannot reliably differentiate transient left ventricular apical ballooning syndrome from anterior ST-segment elevation myocardial infarction». Journal of Electrocardiology 40 (1): 38.e1–38.e6. January 2007. doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.04.007. PMID 17067626.
  28. 1 2 «Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome: A systematic review». International Journal of Cardiology 124 (3): 283–292. March 2008. doi:10.1016/j.ijcard.2007.07.002. PMID 17651841.
  29. 1 2 «[Recurrent episodes of takotsubo-like transient left ventricular ballooning occurring in different regions: a case report]». Journal of Cardiology 48 (2): 101–107. August 2006. PMID 16948453.
  30. ↑ «Transient midventricular ballooning syndrome: a new variant». Journal of the American College of Cardiology 48 (3): 579–583. August 2006. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.015. PMID 16875987. https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-college-of-cardiology_2006-08-01_48_3/page/578.
  31. ↑ «Transient mid-ventricular ballooning cardiomyopathy: a new entity of Takotsubo cardiomyopathy». International Journal of Cardiology 110 (1): 100–101. June 2006. doi:10.1016/j.ijcard.2005.05.060. PMID 15996774.
  32. ↑ «Takotsubo cardiomyopathy or broken heart syndrome: A review article». Journal of Research in Medical Sciences 16 (3): 340–345. March 2011. PMID 22091255.
  33. 1 2 3 Current medical diagnosis & treatment 2017 (Fifty-sixth έκδοση). New York: McGraw Hill Education. 1 Σεπτεμβρίου 2016. ISBN 978-1259585111.
  34. ↑ «The clinical features of takotsubo cardiomyopathy». QJM 96 (8): 563–573. August 2003. doi:10.1093/qjmed/hcg096. PMID 12897341. https://archive.org/details/sim_qjm_2003-08_96_8/page/562.
  35. ↑ «'Tako-Tsubo' transient ventricular dysfunction: a case report». Japanese Circulation Journal 64 (9): 715–719. September 2000. doi:10.1253/jcj.64.715. PMID 10981859.
  36. ↑ «Medics 'can mend a broken heart'». BBC News (στα Αγγλικά). 27 Μαρτίου 2009. Ανακτήθηκε στις 29 Ιουνίου 2017.
  37. ↑ «Cardiomyopathy, Takotsubo Syndrome (Transient Apical Ballooning, Stress-Induced Cardiomyopathy, Gebrochenes-Herz Syndrome)». StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2017.
  38. ↑ «The"broken heart syndrome": understanding Takotsubo cardiomyopathy». Critical Care Nurse 29 (1): 49–57; quiz 58. February 2009. doi:10.4037/ccn2009451. PMID 19182280. https://archive.org/details/sim_critical-care-nurse_2009-02_29_1/page/n53.
  39. 1 2 «Clinical management of takotsubo cardiomyopathy». Circulation Journal 78 (7): 1559–1566. 2014. doi:10.1253/circj.cj-14-0382. PMID 24964980.
  40. 1 2 3 «Management and prognosis of stress (takotsubo) cardiomyopathy». www.uptodate.com. Ανακτήθηκε στις 21 Οκτωβρίου 2017.
  41. ↑ «Mechanical circulatory support for Takotsubo syndrome: a systematic review and meta-analysis». International Journal of Cardiology 316: 31–39. October 2020. doi:10.1016/j.ijcard.2020.05.033. PMID 32473281.
  42. ↑ «Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure». Circulation 118 (25): 2754–2762. December 2008. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.767012. PMID 19106400.
  43. ↑ «Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan». Journal of the American College of Cardiology 38 (1): 11–18. July 2001. doi:10.1016/S0735-1097(01)01316-X. PMID 11451258. https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-college-of-cardiology_2001-07_38_1/page/10.
  44. ↑ «Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients». Heart 89 (9): 1027–1031. September 2003. doi:10.1136/heart.89.9.1027. PMID 12923018.
  45. 1 2 3 «Reverse Takotsubo cardiomyopathy: a comprehensive review». Annals of Translational Medicine (AME Publishing Company) 6 (23): 460. December 2018. doi:10.21037/atm.2018.11.08. PMID 30603648.
  46. ↑ «'Broken heart syndrome' on the rise, increasingly among women». American Heart Association News. 13 Οκτωβρίου 2021. Ανακτήθηκε στις 9 Φεβρουαρίου 2022.
  47. ↑ «Mortality of bereavement». British Medical Journal 4 (5570): 13–16. October 1967. doi:10.1136/bmj.4.5570.13. PMID 6047819. PMC 1748842. https://archive.org/details/sim_british-medical-journal_1967-10-07_4_5570/page/n15.
  48. ↑ «Sudden and rapid death during psychological stress. Folklore or folk wisdom?». Annals of Internal Medicine 74 (5): 771–782. May 1971. doi:10.7326/0003-4819-74-5-771. PMID 5559442. https://archive.org/details/sim_annals-of-internal-medicine_1971-05_74_5/page/770.
  49. ↑ «Human stress cardiomyopathy. Myocardial lesions in victims of homicidal assaults without internal injuries». Human Pathology 11 (2): 123–132. March 1980. doi:10.1016/s0046-8177(80)80129-8. PMID 7399504. https://archive.org/details/sim_human-pathology_1980-03_11_2/page/122.


Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Καρδιομυοπάθεια_τακοτσούμπο&oldid=11321410"